Título : |
Mutación R249S TP53 en pacientes con cirrosis y carcinoma hepatocelular en un hospital de Medellín |
Otros títulos : |
TP53 R249S mutation in patients with cirrhosis and hepatocellular carcinoma in a hospital at Medellin |
Tipo de documento : |
documento electrónico |
Autores : |
Sergio Iván Hoyos Duque, ; Juan Carlos Restrepo Gutiérrez, |
Fecha de publicación : |
2019 |
Títulos uniformes : |
CES Medicina
|
Idioma : |
Español (spa) |
Palabras clave : |
Carcinoma hepatocelular Aflatoxina B1 TP53 Virus de la hepatitis B |
Resumen : |
Introducción: la exposición dietaria a la aflatoxina es un factor de riesgo para carcinoma hepatocelular, el cáncer primario de hígado más frecuente. Esta asociación se estableció gracias a la evidencia in vitro e in vivo de la relación entre la exposición a la aflatoxina B1 y la transversión G→T en el codón 249 del gen TP53, así como evidencia de la sinergia entre la aflatoxina y la infección crónica por virus de la hepatitis B. Métodos: se determinó la frecuencia de la mutación R249S del gen TP53 en 30 pacientes con diagnóstico de cirrosis y/o carcinoma hepatocelular quienes fueron sometidos a trasplante hepático en un hospital en Medellín, Colombia. Se extrajo ADN a partir de las muestras de explante hepático, se amplificó el fragmento de interés y se detectó la mutación por polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción. Resultados: se encontró la mutación R249S en una de las 30 muestras analizadas (3,33 %) y se determinó, por medio de marcadores serológicos, infección por el virus de la hepatitis B en dos casos (6,67 %). No se encontró simultáneamente la mutación y la presencia de los marcadores de infección por virus de la hepatitis B. Conclusión: los resultados sugieren una baja exposición dietaria con aflatoxina B1 en la población de estudio. Sin embargo, es importante tener en cuenta la regulación de los límites permisibles de aflatoxina B1 y la inclusión en el diagnóstico diferencial de carcinoma hepatocelular, dada la heterogeneidad de las condiciones de la población en diferentes regiones del país. |
Mención de responsabilidad : |
Melissa Montoya-Guzmán, Alejandra Duque-Jaramillo, Marcela Gaviria-Calle, Sergio Hoyos, Juan Carlos Restrepo-Gutiérrez, María-Cristina Navas-Navas |
Referencia : |
CES med ; 33(2): 100-110, mayo-ago. 2019. |
DOI (Digital Object Identifier) : |
10.21615/cesmedicina.33.2.3 |
Derechos de uso : |
CC BY-NC-ND |
En línea : |
http://revistas.ces.edu.co/index.php/medicina/article/view/4598 |
Enlace permanente : |
https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=4312 |
Mutación R249S TP53 en pacientes con cirrosis y carcinoma hepatocelular en un hospital de Medellín = TP53 R249S mutation in patients with cirrhosis and hepatocellular carcinoma in a hospital at Medellin [documento electrónico] / Sergio Iván Hoyos Duque, ; Juan Carlos Restrepo Gutiérrez, . - 2019. Obra : CES MedicinaIdioma : Español ( spa) Palabras clave : |
Carcinoma hepatocelular Aflatoxina B1 TP53 Virus de la hepatitis B |
Resumen : |
Introducción: la exposición dietaria a la aflatoxina es un factor de riesgo para carcinoma hepatocelular, el cáncer primario de hígado más frecuente. Esta asociación se estableció gracias a la evidencia in vitro e in vivo de la relación entre la exposición a la aflatoxina B1 y la transversión G→T en el codón 249 del gen TP53, así como evidencia de la sinergia entre la aflatoxina y la infección crónica por virus de la hepatitis B. Métodos: se determinó la frecuencia de la mutación R249S del gen TP53 en 30 pacientes con diagnóstico de cirrosis y/o carcinoma hepatocelular quienes fueron sometidos a trasplante hepático en un hospital en Medellín, Colombia. Se extrajo ADN a partir de las muestras de explante hepático, se amplificó el fragmento de interés y se detectó la mutación por polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción. Resultados: se encontró la mutación R249S en una de las 30 muestras analizadas (3,33 %) y se determinó, por medio de marcadores serológicos, infección por el virus de la hepatitis B en dos casos (6,67 %). No se encontró simultáneamente la mutación y la presencia de los marcadores de infección por virus de la hepatitis B. Conclusión: los resultados sugieren una baja exposición dietaria con aflatoxina B1 en la población de estudio. Sin embargo, es importante tener en cuenta la regulación de los límites permisibles de aflatoxina B1 y la inclusión en el diagnóstico diferencial de carcinoma hepatocelular, dada la heterogeneidad de las condiciones de la población en diferentes regiones del país. |
Mención de responsabilidad : |
Melissa Montoya-Guzmán, Alejandra Duque-Jaramillo, Marcela Gaviria-Calle, Sergio Hoyos, Juan Carlos Restrepo-Gutiérrez, María-Cristina Navas-Navas |
Referencia : |
CES med ; 33(2): 100-110, mayo-ago. 2019. |
DOI (Digital Object Identifier) : |
10.21615/cesmedicina.33.2.3 |
Derechos de uso : |
CC BY-NC-ND |
En línea : |
http://revistas.ces.edu.co/index.php/medicina/article/view/4598 |
Enlace permanente : |
https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=4312 |
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