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Enlace permanente de la investigaciónTPEN selectively eliminates lymphoblastic B cells from bone marrow pediatric acute lymphoblastic leukemia patients / Lina María Quiroz Duque ; Alexandra Restrepo Rincón ; Natalia Andrea Valencia Zuluaga
Título : TPEN selectively eliminates lymphoblastic B cells from bone marrow pediatric acute lymphoblastic leukemia patients Tipo de documento : documento electrónico Autores : Lina María Quiroz Duque, ; Alexandra Restrepo Rincón, ; Natalia Andrea Valencia Zuluaga, Fecha de publicación : 2022 Títulos uniformes : BioMetals Idioma : Inglés (eng) Palabras clave : Acute leukemia Caspase-3 Chemoresistant DJ-1 PUMA Reactive oxygen species Signaling TP53 TPEN Resumen : B-cell acute lymphoblastic leukemia (B-ALL) is a hematologic disorder characterized by the abnormal proliferation and accumulation of immature B-lymphoblasts arrested at various stages of differentiation. Despite advances in treatment, a significant percentage of pediatric patients with precursor B-ALL still relapse. Therefore, alternative therapies are needed to improve the cure rates for pediatric patients. TPEN (N, N, N’, N’-tetrakis(2-pyridylmethyl)-ethylenediamine) is a pro-oxidant agent capable of selectively inducing apoptosis in leukemia cell lines. Consequently, it has been suggested that TPEN could be a potential agent for oxidative therapy. However, it is not yet known whether TPEN can selectively destroy leukemia cells in a more disease-like model, for example, the bloodstream and bone marrow (BM), ex vivo. This investigation is an extension of a previous study that dealt with the effect of TPEN on ex vivo isolated/purified refractory B-ALL cells. Here, we evaluated the effect of TPEN on whole BM from nonleukemic patients (control) or pediatric patients diagnosed with de novo B-ALL or refractory B-ALL cells by analyzing the hematopoietic cell lineage marker CD34/CD19. Although TPEN was innocuous to nonleukemic BM (n = 3), we found that TPEN significantly induced apoptosis in de novo (n = 5) and refractory B-ALL (n = 6) leukemic cell populations. Moreover, TPEN significantly increased the counts of cells positive for the oxidation of the stress sensor protein DJ-1, a sign of the formation of H2O2, and significantly increased the counts of cells positive for the pro-apoptotic proteins TP53, PUMA, and CASPASE-3 (CASP-3), indicative of apoptosis, in B-ALL cells. We demonstrate that TPEN selectively eliminates B-ALL cells (CD34 + /CD19 +) but no other cell populations in BM (CD34 + /CD19-; CD34-/CD19 + ; CD34-/CD19-) independent of age, diagnosis status (de novo or refractory), sex, karyotype, or immunophenotype. Understanding TPEN-induced cell death in leukemia cells provides insight into more effective therapeutic oxidation-inducing anticancer agents. Mención de responsabilidad : M. Mendivil-Perez, C. Velez-Pardo, L. M. Quiroz-Duque, A. Restrepo-Rincon, N. A. Valencia-Zuluaga & Marlene Jimenez-Del-Rio Referencia : Biometals. 2022 Aug;35(4):741-758. DOI (Digital Object Identifier) : 10.1007/s10534-022-00397-2 PMID : 35635647 En línea : https://link.springer.com/article/10.1007/s10534-022-00397-2 Enlace permanente : https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=6030 TPEN selectively eliminates lymphoblastic B cells from bone marrow pediatric acute lymphoblastic leukemia patients [documento electrónico] / Lina María Quiroz Duque, ; Alexandra Restrepo Rincón, ; Natalia Andrea Valencia Zuluaga, . - 2022.
Obra : BioMetals
Idioma : Inglés (eng)
Palabras clave : Acute leukemia Caspase-3 Chemoresistant DJ-1 PUMA Reactive oxygen species Signaling TP53 TPEN Resumen : B-cell acute lymphoblastic leukemia (B-ALL) is a hematologic disorder characterized by the abnormal proliferation and accumulation of immature B-lymphoblasts arrested at various stages of differentiation. Despite advances in treatment, a significant percentage of pediatric patients with precursor B-ALL still relapse. Therefore, alternative therapies are needed to improve the cure rates for pediatric patients. TPEN (N, N, N’, N’-tetrakis(2-pyridylmethyl)-ethylenediamine) is a pro-oxidant agent capable of selectively inducing apoptosis in leukemia cell lines. Consequently, it has been suggested that TPEN could be a potential agent for oxidative therapy. However, it is not yet known whether TPEN can selectively destroy leukemia cells in a more disease-like model, for example, the bloodstream and bone marrow (BM), ex vivo. This investigation is an extension of a previous study that dealt with the effect of TPEN on ex vivo isolated/purified refractory B-ALL cells. Here, we evaluated the effect of TPEN on whole BM from nonleukemic patients (control) or pediatric patients diagnosed with de novo B-ALL or refractory B-ALL cells by analyzing the hematopoietic cell lineage marker CD34/CD19. Although TPEN was innocuous to nonleukemic BM (n = 3), we found that TPEN significantly induced apoptosis in de novo (n = 5) and refractory B-ALL (n = 6) leukemic cell populations. Moreover, TPEN significantly increased the counts of cells positive for the oxidation of the stress sensor protein DJ-1, a sign of the formation of H2O2, and significantly increased the counts of cells positive for the pro-apoptotic proteins TP53, PUMA, and CASPASE-3 (CASP-3), indicative of apoptosis, in B-ALL cells. We demonstrate that TPEN selectively eliminates B-ALL cells (CD34 + /CD19 +) but no other cell populations in BM (CD34 + /CD19-; CD34-/CD19 + ; CD34-/CD19-) independent of age, diagnosis status (de novo or refractory), sex, karyotype, or immunophenotype. Understanding TPEN-induced cell death in leukemia cells provides insight into more effective therapeutic oxidation-inducing anticancer agents. Mención de responsabilidad : M. Mendivil-Perez, C. Velez-Pardo, L. M. Quiroz-Duque, A. Restrepo-Rincon, N. A. Valencia-Zuluaga & Marlene Jimenez-Del-Rio Referencia : Biometals. 2022 Aug;35(4):741-758. DOI (Digital Object Identifier) : 10.1007/s10534-022-00397-2 PMID : 35635647 En línea : https://link.springer.com/article/10.1007/s10534-022-00397-2 Enlace permanente : https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=6030 Reserva
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Título : Mutación R249S TP53 en pacientes con cirrosis y carcinoma hepatocelular en un hospital de Medellín Otros títulos : TP53 R249S mutation in patients with cirrhosis and hepatocellular carcinoma in a hospital at Medellin Tipo de documento : documento electrónico Autores : Sergio Iván Hoyos Duque, ; Juan Carlos Restrepo Gutiérrez, Fecha de publicación : 2019 Títulos uniformes : CES Medicina Idioma : Español (spa) Palabras clave : Carcinoma hepatocelular Aflatoxina B1 TP53 Virus de la hepatitis B Resumen : Introducción: la exposición dietaria a la aflatoxina es un factor de riesgo para carcinoma hepatocelular, el cáncer primario de hígado más frecuente. Esta asociación se estableció gracias a la evidencia in vitro e in vivo de la relación entre la exposición a la aflatoxina B1 y la transversión G→T en el codón 249 del gen TP53, así como evidencia de la sinergia entre la aflatoxina y la infección crónica por virus de la hepatitis B. Métodos: se determinó la frecuencia de la mutación R249S del gen TP53 en 30 pacientes con diagnóstico de cirrosis y/o carcinoma hepatocelular quienes fueron sometidos a trasplante hepático en un hospital en Medellín, Colombia. Se extrajo ADN a partir de las muestras de explante hepático, se amplificó el fragmento de interés y se detectó la mutación por polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción. Resultados: se encontró la mutación R249S en una de las 30 muestras analizadas (3,33 %) y se determinó, por medio de marcadores serológicos, infección por el virus de la hepatitis B en dos casos (6,67 %). No se encontró simultáneamente la mutación y la presencia de los marcadores de infección por virus de la hepatitis B. Conclusión: los resultados sugieren una baja exposición dietaria con aflatoxina B1 en la población de estudio. Sin embargo, es importante tener en cuenta la regulación de los límites permisibles de aflatoxina B1 y la inclusión en el diagnóstico diferencial de carcinoma hepatocelular, dada la heterogeneidad de las condiciones de la población en diferentes regiones del país. Mención de responsabilidad : Melissa Montoya-Guzmán, Alejandra Duque-Jaramillo, Marcela Gaviria-Calle, Sergio Hoyos, Juan Carlos Restrepo-Gutiérrez, María-Cristina Navas-Navas Referencia : CES med ; 33(2): 100-110, mayo-ago. 2019. DOI (Digital Object Identifier) : 10.21615/cesmedicina.33.2.3 Derechos de uso : CC BY-NC-ND En línea : http://revistas.ces.edu.co/index.php/medicina/article/view/4598 Enlace permanente : https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=4312 Mutación R249S TP53 en pacientes con cirrosis y carcinoma hepatocelular en un hospital de Medellín = TP53 R249S mutation in patients with cirrhosis and hepatocellular carcinoma in a hospital at Medellin [documento electrónico] / Sergio Iván Hoyos Duque, ; Juan Carlos Restrepo Gutiérrez, . - 2019.
Obra : CES Medicina
Idioma : Español (spa)
Palabras clave : Carcinoma hepatocelular Aflatoxina B1 TP53 Virus de la hepatitis B Resumen : Introducción: la exposición dietaria a la aflatoxina es un factor de riesgo para carcinoma hepatocelular, el cáncer primario de hígado más frecuente. Esta asociación se estableció gracias a la evidencia in vitro e in vivo de la relación entre la exposición a la aflatoxina B1 y la transversión G→T en el codón 249 del gen TP53, así como evidencia de la sinergia entre la aflatoxina y la infección crónica por virus de la hepatitis B. Métodos: se determinó la frecuencia de la mutación R249S del gen TP53 en 30 pacientes con diagnóstico de cirrosis y/o carcinoma hepatocelular quienes fueron sometidos a trasplante hepático en un hospital en Medellín, Colombia. Se extrajo ADN a partir de las muestras de explante hepático, se amplificó el fragmento de interés y se detectó la mutación por polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción. Resultados: se encontró la mutación R249S en una de las 30 muestras analizadas (3,33 %) y se determinó, por medio de marcadores serológicos, infección por el virus de la hepatitis B en dos casos (6,67 %). No se encontró simultáneamente la mutación y la presencia de los marcadores de infección por virus de la hepatitis B. Conclusión: los resultados sugieren una baja exposición dietaria con aflatoxina B1 en la población de estudio. Sin embargo, es importante tener en cuenta la regulación de los límites permisibles de aflatoxina B1 y la inclusión en el diagnóstico diferencial de carcinoma hepatocelular, dada la heterogeneidad de las condiciones de la población en diferentes regiones del país. Mención de responsabilidad : Melissa Montoya-Guzmán, Alejandra Duque-Jaramillo, Marcela Gaviria-Calle, Sergio Hoyos, Juan Carlos Restrepo-Gutiérrez, María-Cristina Navas-Navas Referencia : CES med ; 33(2): 100-110, mayo-ago. 2019. DOI (Digital Object Identifier) : 10.21615/cesmedicina.33.2.3 Derechos de uso : CC BY-NC-ND En línea : http://revistas.ces.edu.co/index.php/medicina/article/view/4598 Enlace permanente : https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=4312 Reserva
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