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Autor Juan Camilo Pérez Cadavid
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Médico Patólogo, Hospital Pablo Tobón Uribe
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Compromiso gastrointestinal por enfermedad de injerto contra huésped / Álvaro Andrés Gómez Venegas ; Gabriel Alonso Mosquera Klinger ; Jhon Jaime Carvajal Gutiérrez ; Fabián Juliao Baños ; Andrés Germán Goldstein Rothstein ; Juan Camilo Pérez Cadavid
Título : Compromiso gastrointestinal por enfermedad de injerto contra huésped Otros títulos : Gastrointestinal involvement due to graft-versus-host disease Tipo de documento : documento electrónico Autores : Álvaro Andrés Gómez Venegas, ; Gabriel Alonso Mosquera Klinger, ; Jhon Jaime Carvajal Gutiérrez, ; Fabián Juliao Baños, ; Andrés Germán Goldstein Rothstein, ; Juan Camilo Pérez Cadavid, Fecha de publicación : 2022 Títulos uniformes : Revista Colombiana de Gastroenterología Idioma : Español (spa) Palabras clave : Enfermedad injerto contra Huésped Sistema digestivo Tracto gastrointestinal Trasplante Células Madre Resumen : La enfermedad de injerto contra huésped es una complicación frecuente después del trasplante de células madre. El tracto digestivo se afecta en una gran proporción de los pacientes que la sufren, con consecuencias que pueden llegar a ser fatales. El abordaje adecuado, que incluye el uso de estudios endoscópicos, permite descartar diagnósticos diferenciales y brindar un manejo temprano de la enfermedad. Mención de responsabilidad : Álvaro Andrés Gómez-Venegas, Gabriel Mosquera-Klinger, Jhon Jaime Carvajal, Fabián Juliao-Baños, Andrés Goldstein-Rothstein, Juan Camilo Pérez-Cadavid, Juan Felipe Morantes-Rubiano Referencia : Rev. colomb. gastroenterol ; 37(2): 225-232, Jan.-June 2022. DOI (Digital Object Identifier) : 10.22516/25007440.771 Derechos de uso : CC BY-NC-ND En línea : https://revistagastrocol.com/index.php/rcg/article/view/771 Enlace permanente : https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=6107 Compromiso gastrointestinal por enfermedad de injerto contra huésped = Gastrointestinal involvement due to graft-versus-host disease [documento electrónico] / Álvaro Andrés Gómez Venegas, ; Gabriel Alonso Mosquera Klinger, ; Jhon Jaime Carvajal Gutiérrez, ; Fabián Juliao Baños, ; Andrés Germán Goldstein Rothstein, ; Juan Camilo Pérez Cadavid, . - 2022.
Obra : Revista Colombiana de Gastroenterología
Idioma : Español (spa)
Palabras clave : Enfermedad injerto contra Huésped Sistema digestivo Tracto gastrointestinal Trasplante Células Madre Resumen : La enfermedad de injerto contra huésped es una complicación frecuente después del trasplante de células madre. El tracto digestivo se afecta en una gran proporción de los pacientes que la sufren, con consecuencias que pueden llegar a ser fatales. El abordaje adecuado, que incluye el uso de estudios endoscópicos, permite descartar diagnósticos diferenciales y brindar un manejo temprano de la enfermedad. Mención de responsabilidad : Álvaro Andrés Gómez-Venegas, Gabriel Mosquera-Klinger, Jhon Jaime Carvajal, Fabián Juliao-Baños, Andrés Goldstein-Rothstein, Juan Camilo Pérez-Cadavid, Juan Felipe Morantes-Rubiano Referencia : Rev. colomb. gastroenterol ; 37(2): 225-232, Jan.-June 2022. DOI (Digital Object Identifier) : 10.22516/25007440.771 Derechos de uso : CC BY-NC-ND En línea : https://revistagastrocol.com/index.php/rcg/article/view/771 Enlace permanente : https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=6107 Reserva
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AC-2022-116Adobe Acrobat PDF Deficiencia de lipasa ácida lisosomal, una enfermedad subdiagnosticada. Reporte de caso / Suad Siuffi Campo ; Ricardo Londoño García ; Juan Camilo Pérez Cadavid ; Octavio Germán Muñoz Maya
Título : Deficiencia de lipasa ácida lisosomal, una enfermedad subdiagnosticada. Reporte de caso Otros títulos : Lysosomal acid lipase deficiency, an underdiagnosed disease. Case report Tipo de documento : documento electrónico Autores : Suad Siuffi Campo, ; Ricardo Londoño García, ; Juan Camilo Pérez Cadavid, ; Octavio Germán Muñoz Maya, Fecha de publicación : 2022 Títulos uniformes : Hepatología Idioma : Español (spa) Palabras clave : lipasa metabolismo de los lípidos enfermedad de acumulación de colesterol éster dislipidemia hepatomegalia cirrosis hígado graso Resumen : La deficiencia de lipasa ácida lisosomal (LAL-D) es una enfermedad rara de herencia autosómica recesiva, causada por mutaciones en el gen LIPA, localizado en el cromosoma 10 (10q23.31), la cual causa el acúmulo sistémico y progresivo de ésteres de colesterol y triglicéridos. Se han reportado más de 40 mutaciones en dicho gen, por lo cual las manifestaciones clínicas de la enfermedad son diversas, predominando la hepatopatía y la enfermedad cardiovascular de aparición temprana. Se han descrito pocos casos a nivel mundial de esta enfermedad. En este reporte se expone el caso de un paciente con LAL-D, quien inicialmente fue tratado como glucogenosis. Más tarde, se confirmaron las alteraciones en los lípidos séricos, la deficiencia de la enzima, así como la mutación correspondiente a dicha deficiencia enzimática. Mención de responsabilidad : Suad Siuffi-Campo, Ricardo Londoño-García, Juan Camilo Pérez-Cadavid, Octavio G. Muñoz-Maya Referencia : Hepatología ; 3(1): 97-105, 2022. DOI (Digital Object Identifier) : 10.52784/27112330.151 Derechos de uso : CC BY-NC-ND En línea : https://revistahepatologia.com/index.php/hepa/article/view/52 Enlace permanente : https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=6004 Deficiencia de lipasa ácida lisosomal, una enfermedad subdiagnosticada. Reporte de caso = Lysosomal acid lipase deficiency, an underdiagnosed disease. Case report [documento electrónico] / Suad Siuffi Campo, ; Ricardo Londoño García, ; Juan Camilo Pérez Cadavid, ; Octavio Germán Muñoz Maya, . - 2022.
Obra : Hepatología
Idioma : Español (spa)
Palabras clave : lipasa metabolismo de los lípidos enfermedad de acumulación de colesterol éster dislipidemia hepatomegalia cirrosis hígado graso Resumen : La deficiencia de lipasa ácida lisosomal (LAL-D) es una enfermedad rara de herencia autosómica recesiva, causada por mutaciones en el gen LIPA, localizado en el cromosoma 10 (10q23.31), la cual causa el acúmulo sistémico y progresivo de ésteres de colesterol y triglicéridos. Se han reportado más de 40 mutaciones en dicho gen, por lo cual las manifestaciones clínicas de la enfermedad son diversas, predominando la hepatopatía y la enfermedad cardiovascular de aparición temprana. Se han descrito pocos casos a nivel mundial de esta enfermedad. En este reporte se expone el caso de un paciente con LAL-D, quien inicialmente fue tratado como glucogenosis. Más tarde, se confirmaron las alteraciones en los lípidos séricos, la deficiencia de la enzima, así como la mutación correspondiente a dicha deficiencia enzimática. Mención de responsabilidad : Suad Siuffi-Campo, Ricardo Londoño-García, Juan Camilo Pérez-Cadavid, Octavio G. Muñoz-Maya Referencia : Hepatología ; 3(1): 97-105, 2022. DOI (Digital Object Identifier) : 10.52784/27112330.151 Derechos de uso : CC BY-NC-ND En línea : https://revistahepatologia.com/index.php/hepa/article/view/52 Enlace permanente : https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=6004 Reserva
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Título : Hiperbilirrubinemia: visión del patólogo Otros títulos : Hyperbilirubinemia: pathologist's view Tipo de documento : documento electrónico Autores : Juan Camilo Pérez Cadavid, Fecha de publicación : 2022 Títulos uniformes : Hepatología Idioma : Español (spa) Palabras clave : ictericia ictericia neonatal hiperbilirrubinemia hepatitis virales colangitis biliar primaria hepatitis autoinmune biopsia histopatología colestasis Resumen : Los niveles de bilirrubina sérica normal en el adulto varían entre 0,3 mg/dL y 1,2 mg/dL, y su valor está determinado por la tasa de captación hepática, conjugación y excreción. La ictericia se hace evidente cuando los niveles de bilirrubina sérica se elevan por encima de 2,5 mg/dL a 3 mg/dL, siendo un indicador de enfermedad subyacente. La bilis es producida por los hepatocitos y fluye desde los canalículos, canales de Hering, conductos biliares intrahepáticos, conductos hepáticos derechos e izquierdos hasta llegar al duodeno. A nivel histopatológico, cualquier entidad que lleve a la acumulación intrahepática de bilis por disfunción hepatocelular u obstrucción biliar genera colestasis, que se observa en la biopsia hepática como la acumulación de tapones de color marrón verdoso de pigmento biliar en los hepatocitos, y secundariamente se observan los canalículos dilatados. Las causas de colestasis intrahepática son diversas e incluyen enfermedades como colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis autoinmune, hepatitis virales y toxicidad medicamentosa. Esta revisión tiene como objetivo analizar algunos tipos de hiperbilirrubinemia, resaltando sus características histopatológicas. Mención de responsabilidad : Germán Osorio-Sandoval, Nancy Johana Mejía-Vargas, Juan Camilo Pérez-Cadavid, Alejandro Cardona-Palacio Referencia : Hepatología ; 3(2): 176-190, 2022. DOI (Digital Object Identifier) : 10.52784/27112330.157 Derechos de uso : CC BY-NC-ND En línea : https://revistahepatologia.com/index.php/hepa/article/view/58 Enlace permanente : https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=6046 Hiperbilirrubinemia: visión del patólogo = Hyperbilirubinemia: pathologist's view [documento electrónico] / Juan Camilo Pérez Cadavid, . - 2022.
Obra : Hepatología
Idioma : Español (spa)
Palabras clave : ictericia ictericia neonatal hiperbilirrubinemia hepatitis virales colangitis biliar primaria hepatitis autoinmune biopsia histopatología colestasis Resumen : Los niveles de bilirrubina sérica normal en el adulto varían entre 0,3 mg/dL y 1,2 mg/dL, y su valor está determinado por la tasa de captación hepática, conjugación y excreción. La ictericia se hace evidente cuando los niveles de bilirrubina sérica se elevan por encima de 2,5 mg/dL a 3 mg/dL, siendo un indicador de enfermedad subyacente. La bilis es producida por los hepatocitos y fluye desde los canalículos, canales de Hering, conductos biliares intrahepáticos, conductos hepáticos derechos e izquierdos hasta llegar al duodeno. A nivel histopatológico, cualquier entidad que lleve a la acumulación intrahepática de bilis por disfunción hepatocelular u obstrucción biliar genera colestasis, que se observa en la biopsia hepática como la acumulación de tapones de color marrón verdoso de pigmento biliar en los hepatocitos, y secundariamente se observan los canalículos dilatados. Las causas de colestasis intrahepática son diversas e incluyen enfermedades como colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis autoinmune, hepatitis virales y toxicidad medicamentosa. Esta revisión tiene como objetivo analizar algunos tipos de hiperbilirrubinemia, resaltando sus características histopatológicas. Mención de responsabilidad : Germán Osorio-Sandoval, Nancy Johana Mejía-Vargas, Juan Camilo Pérez-Cadavid, Alejandro Cardona-Palacio Referencia : Hepatología ; 3(2): 176-190, 2022. DOI (Digital Object Identifier) : 10.52784/27112330.157 Derechos de uso : CC BY-NC-ND En línea : https://revistahepatologia.com/index.php/hepa/article/view/58 Enlace permanente : https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=6046 Reserva
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AC-2022-053Adobe Acrobat PDF Colestasis inducida por anabólicos: reporte de caso y revisión de la literatura / Juan Camilo Pérez Cadavid ; Juan Ignacio Marín Zuluaga
Título : Colestasis inducida por anabólicos: reporte de caso y revisión de la literatura Otros títulos : Anabolic-induced cholestasis: case report and literature review Tipo de documento : documento electrónico Autores : Juan Camilo Pérez Cadavid, ; Juan Ignacio Marín Zuluaga, Fecha de publicación : 2021 Títulos uniformes : Hepatología Idioma : Español (spa) Palabras clave : colestasis enfermedad hepática inducida por medicamentos hepatopatía esteroides anabólicos Resumen : La función metabólica y de excreción está determinada principalmente por la actividad hepática, esto predispone al hígado a lesión inducida por toxicidad, en donde la disfunción es mediada directa o indirectamente por xenobióticos y/o sus metabolitos. La enfermedad hepática inducida por fármacos (DILI) es una condición poco frecuente, que se relaciona hasta con el 50% de las insuficiencias hepáticas agudas, y de ahí su importancia. La lesión directa puede estar dirigida a hepatocitos, conductos biliares y estructuras vasculares; no obstante, diferentes xenobióticos pueden interferir con el flujo de bilis mediante el bloqueo directo de proteínas de trasporte en los canalículos. Actualmente no existen marcadores absolutos para el diagnóstico de esta entidad y las manifestaciones clínicas pueden ser variables, desde el espectro de alteraciones bioquímicas en ausencia de síntomas, hasta insuficiencia hepática aguda y daño hepático crónico, por lo cual es principalmente un diagnóstico de exclusión basado en evidencia circunstancial. A partir de esta inferencia, se han desarrollado escalas y algoritmos para evaluar la probabilidad de lesión hepática inducida por medicamentos, tóxicos, herbales o suplementos. En la mayoría de los casos, es característico que la condición del paciente mejore cuando se elimina el fármaco responsable del daño. Aunque el patrón colestásico generalmente tiene mejores tasas de supervivencia en comparación con otros patrones, también se asocia con un alto riesgo de desarrollar enfermedad hepática crónica o ser el desencadenante de manifestaciones inmunológicas en el hígado. Se presenta el caso clínico de un paciente con patrón colestásico de DILI por uso de esteroides anabólicos. Mención de responsabilidad : Diana Lizeth Cabrera-Rojas, Juliana Soto-Cardona, Jorge Luis Toro-Molina, Juan Camilo Pérez-Cadavid, Juan Ignacio Marín-Zuluaga Referencia : Hepatología ; 2(1): 273-281, 2021. DOI (Digital Object Identifier) : 10.52784/27112330.134 Derechos de uso : CC BY-NC-ND En línea : https://revistahepatologia.com/index.php/hepa/article/view/33 Enlace permanente : https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=5782 Colestasis inducida por anabólicos: reporte de caso y revisión de la literatura = Anabolic-induced cholestasis: case report and literature review [documento electrónico] / Juan Camilo Pérez Cadavid, ; Juan Ignacio Marín Zuluaga, . - 2021.
Obra : Hepatología
Idioma : Español (spa)
Palabras clave : colestasis enfermedad hepática inducida por medicamentos hepatopatía esteroides anabólicos Resumen : La función metabólica y de excreción está determinada principalmente por la actividad hepática, esto predispone al hígado a lesión inducida por toxicidad, en donde la disfunción es mediada directa o indirectamente por xenobióticos y/o sus metabolitos. La enfermedad hepática inducida por fármacos (DILI) es una condición poco frecuente, que se relaciona hasta con el 50% de las insuficiencias hepáticas agudas, y de ahí su importancia. La lesión directa puede estar dirigida a hepatocitos, conductos biliares y estructuras vasculares; no obstante, diferentes xenobióticos pueden interferir con el flujo de bilis mediante el bloqueo directo de proteínas de trasporte en los canalículos. Actualmente no existen marcadores absolutos para el diagnóstico de esta entidad y las manifestaciones clínicas pueden ser variables, desde el espectro de alteraciones bioquímicas en ausencia de síntomas, hasta insuficiencia hepática aguda y daño hepático crónico, por lo cual es principalmente un diagnóstico de exclusión basado en evidencia circunstancial. A partir de esta inferencia, se han desarrollado escalas y algoritmos para evaluar la probabilidad de lesión hepática inducida por medicamentos, tóxicos, herbales o suplementos. En la mayoría de los casos, es característico que la condición del paciente mejore cuando se elimina el fármaco responsable del daño. Aunque el patrón colestásico generalmente tiene mejores tasas de supervivencia en comparación con otros patrones, también se asocia con un alto riesgo de desarrollar enfermedad hepática crónica o ser el desencadenante de manifestaciones inmunológicas en el hígado. Se presenta el caso clínico de un paciente con patrón colestásico de DILI por uso de esteroides anabólicos. Mención de responsabilidad : Diana Lizeth Cabrera-Rojas, Juliana Soto-Cardona, Jorge Luis Toro-Molina, Juan Camilo Pérez-Cadavid, Juan Ignacio Marín-Zuluaga Referencia : Hepatología ; 2(1): 273-281, 2021. DOI (Digital Object Identifier) : 10.52784/27112330.134 Derechos de uso : CC BY-NC-ND En línea : https://revistahepatologia.com/index.php/hepa/article/view/33 Enlace permanente : https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=5782 Reserva
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2021-032Adobe Acrobat PDF Primitive neuroectodermal tumor of the liver: a case report of a rare case in pediatrics / Lina Marcela Cadavid Álvarez ; Jorge Alberto Ochoa Gaviria ; Juan Camilo Pérez Cadavid
Título : Primitive neuroectodermal tumor of the liver: a case report of a rare case in pediatrics Tipo de documento : documento electrónico Autores : Lina Marcela Cadavid Álvarez, ; Jorge Alberto Ochoa Gaviria, ; Juan Camilo Pérez Cadavid, Fecha de publicación : 2021 Títulos uniformes : Radiology Case Reports Idioma : Inglés (eng) Palabras clave : Primitive neuroectodermal tumor Focal hepatic lesion Ewing sarcoma Resumen : Primitive neuroectodermal tumors (PNETs) belong to the Ewing sarcoma family of tumors. These lesions are highly aggressive and are usually found in paravertebral regions, lower limbs, and thorax. However, abdominal PNETs are extremely rare, and only 3 cases of pediatric PNET of the liver have been previously reported. Most patients exhibit symptoms associated with mass effect, due to rapid tumor growth and dissemination. Therefore, an appropriate differential diagnosis is of pivotal importance in order to initiate the corresponding treatment. Here we report the case of a 4-year-old female patient who was diagnosed with PNET of the liver, and we discuss the analysis of focal liver lesions and differential diagnosis in pediatric patients. Mención de responsabilidad : Juan David Vásquez Montoya, Lina Marcela Cadavid Álvarez, Jorge Alberto Ochoa Gaviria, Juan Camilo Pérez Cadavid Referencia : Radiol Case Rep. 2021 Jun 13;16(8):2220-2225. DOI (Digital Object Identifier) : 10.1016/j.radcr.2021.05.001 PMID : 34178196 Derechos de uso : CC BY-NC-ND En línea : https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1930043321002909 Enlace permanente : https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=5803 Primitive neuroectodermal tumor of the liver: a case report of a rare case in pediatrics [documento electrónico] / Lina Marcela Cadavid Álvarez, ; Jorge Alberto Ochoa Gaviria, ; Juan Camilo Pérez Cadavid, . - 2021.
Obra : Radiology Case Reports
Idioma : Inglés (eng)
Palabras clave : Primitive neuroectodermal tumor Focal hepatic lesion Ewing sarcoma Resumen : Primitive neuroectodermal tumors (PNETs) belong to the Ewing sarcoma family of tumors. These lesions are highly aggressive and are usually found in paravertebral regions, lower limbs, and thorax. However, abdominal PNETs are extremely rare, and only 3 cases of pediatric PNET of the liver have been previously reported. Most patients exhibit symptoms associated with mass effect, due to rapid tumor growth and dissemination. Therefore, an appropriate differential diagnosis is of pivotal importance in order to initiate the corresponding treatment. Here we report the case of a 4-year-old female patient who was diagnosed with PNET of the liver, and we discuss the analysis of focal liver lesions and differential diagnosis in pediatric patients. Mención de responsabilidad : Juan David Vásquez Montoya, Lina Marcela Cadavid Álvarez, Jorge Alberto Ochoa Gaviria, Juan Camilo Pérez Cadavid Referencia : Radiol Case Rep. 2021 Jun 13;16(8):2220-2225. DOI (Digital Object Identifier) : 10.1016/j.radcr.2021.05.001 PMID : 34178196 Derechos de uso : CC BY-NC-ND En línea : https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1930043321002909 Enlace permanente : https://hospitalpablotobon.cloudbiteca.com/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=5803 Reserva
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2021-053Adobe Acrobat PDF Rendimiento diagnóstico de las punciones de lesiones biliopancreáticas guiadas por ultrasonido endoscópico con patólogo en sala / Gabriel Alonso Mosquera Klinger ; Jhon Jaime Carvajal Gutiérrez ; Carolina Echeverri Jaramillo ; Juan Camilo Pérez Cadavid ; Ricardo Andrés Cardona Quiceno ; Héctor Andrés Sánchez GarridoPermalinkDescripción de la experiencia en pacientes diagnosticados con insulinoma. Estudio multicéntrico en Medellín, Colombia / Sergio Iván Hoyos Duque ; Juan Camilo Pérez Cadavid ; Jorge Hernando Donado GómezPermalinkFalla hepática subaguda secundaria a hepatotoxicidad severa por medicamentos: reporte de caso / Juan Camilo Pérez Cadavid ; Juan Carlos Restrepo Gutiérrez ; Octavio Germán Muñoz MayaPermalinkEnfermedad quística renal en pediatría. A propósito de un caso de difícil diagnóstico / Alejandro Vélez Hoyos ; Juan Camilo Pérez CadavidPermalinkGastroenteritis eosinofílica: presentación inusual de una enfermedad poco común / Gabriel Alonso Mosquera Klinger ; Juan Camilo Pérez Cadavid ; Jhon Jaime Carvajal GutiérrezPermalinkLeiomiosarcoma primario de corazón: Reporte de caso y revisión de la literatura / Juan Camilo Pérez Cadavid ; Alejandro Vélez HoyosPermalinkPermalinkPermalinkAdenoma trabecular hialinizante (ATH) de tiroides: reporte de dos casos / Carlos Simón Duque Fisher ; Juan Camilo Pérez Cadavid ; Alejandro Vélez HoyosPermalinkAlergia a fórmula de aminoácidos libres en síndrome de intestino corto - Reporte de 2 casos / Mónica María Contreras Ramírez ; Catalina Ortíz Piedrahita ; Juan Camilo Pérez CadavidPermalink